AGROTEKNOLOGI

Fisiologi Tumbuhan

product

^_^

Detail | Hormon

Berbagi Ilmu

product

^_^

Detail | Add to cart

Ilmu Alam

product

^_^

Detail | Add to cart

Efek Giberelin pada perkecambahan biji dorman, kuncup dan pembungaan.

Efek Giberelin pada perkecambahan biji dorman, kuncup dan pembungaan

   Kuncup dorman  cukup tahan terhadap musim dingin dengan kekeringan. Biji  berbagai spesies liar juga mengalami dorman di musim gugur dan tidak mau berkecambah walaupun dengan cukup baik lingkungan yang ada seperti kelembaban, suhu dam oksigen. Pada beberapa spesies, dormansi kuncup dapat diatasi oleh panjang hari yang lebih lama yang terjadi pada akhir musim dingin. Bagi biji berbagai spesies, dormansi barakhir oleh cahaya merah yang diberikan secara singkat, asalkan dalam keadaan lembab.
   Giberelin mengatasi kedua macam dormansi biji dan kedua dormansi kumcup tersebut pada berbagai spesies, dan berlaku sebagai pengganti suhu rendah, hari yang panjang, atau caha merah. Pada biji, salah satu efek giberelin adalah mendorong pemanjangan sel , sehingga radikula dapat merobek/mendobrak endosperm, kulit biji, atau kulit buah yang membatasi pertumbuhanya. Kuncup lebih sedikit diteliti, dan belum diketahui apakah pembelahan sel memang terpacu di samping pemanjangan sel; tapi, mungkin saja demikian.

Pembungaan
   Saat tumbuhan membentuk bunga bergantung pada beberapa faktor, termasuk umur, keadaan lingkungan tertentu. Misalnya, perbandingan lamanya siang dan malam sangat berpengaruh pada beberapa spesies. Beberapa spesies hanya berbunga apabila lamanya siang hari lebih pendek dari titik kritis tertentu. Giberelin dapat menggantikan hari panjang yang dibutuhkan oleh beberapa jenis spesies; hal ini menunjukkan adanya interaksi dengan cahaya. Giberelin juga memenuhi kebutuhan beberapa spesies akan masa dingin untuk menginduksi pembungaan atau agar berbunga lebih awal (vernalisasi). Sejumlah bukti menunjukkan bahwa beberapa giberelin jauh efektif dalam mendorong pembungaan dari pada faktor yang lain.

----------------------------à

pengangkutan manakan dan unsur mineral dalam sel peyimpanan biji, di pacu oleh giberelin
akan dibahas pada artikel berikutnya.
 

Giberelin memacu pertumbuhan tumbuhan

Giberelein memacu pertumbuhan tumbuhan

     Di antara hormon tumbuhan yang dikenal, giberelin mempunyai kemampuan khusus memacu pertumbuhan tumbuhan pada banyak spesies, terutama tumbuhan kerdil atau tumbuhan dwitahunan yang berada dalam fase roseta. Dengan beberapa pengecualian, giberelin biasanya lebih banyak menorong pemanjangan batang utuh daripada  potongan batang, sehingga efeknya berlawanan dengan efek auksin. Demonstrasi pemanjangan yang disebabkan oleh suatu bahan-larut dalam eter yang diesktrak dari biji kacang-kacangan, dilakukan pertama kali oleh John W Mitchell (1951). Mereka tidak begitu yakin tentang apa yang meyebabkan pemacuan pertumbuhan yang tidak lazim tersebut, namun berhasil menunjukkan bahwa IAA bukanlah penyebabnya. Sekarang kita mengetahui bahwa biji kacang-kacangan dan banyak diamati Mitchel sama dengan yang disebabkan oleh giberelin.

    Sebagian besar tumbuhan dikotil dan beberapa monokotil memberikan respons dengan cara tumbuh lebih cepat ketika diberi perlakuan giberelin, namun beberapa spesies dari suki Pinaceae memperlihatkan sedikit respons pertumbuhan terhadap GA3 atau tidak ada respons sama sekali (Pharis dan Kuo, 1977). Sebaliknya, tumbuhan tersebut menunjukkan respons yang baik terhadap campuran GA4 dan GA7 (Pharis dkk, 1989). Kubis dan spesies lainya yang berbentuk roseta, artinya yang mempunyai ruas pendek, kadang tumbuh sampai setinggi 2 m dan kemudian berbunga setelah diberi GA3 , sedangkan tumbuhan yang tidak diberi perlakuan tetap pendek. Tumbuhan kacang semak bisa menjadi tinggi menjalar ke atas, dan mutan genetik kerdil pada padi, jagung, dan kacang kapri menjadi berfenotipe tinggu seperti ciri varietas yang normal, bila diberi GA3 . Semangka, mentimun air, dan mentimun memanjang paling cepat responya terhadap giberelin.

      Kacang kapri kerdil peka terhadp GA3 pada konsentrasi sekecil 10-9 gram ( 1 nano gram), sehingga pertumbuhannya sejak lama digunakan sebagau baha uji biologi giberelin. Padi kerdil (kultivar Tanginbou) bahkan menunjukkan respons terhadap 3,5 pikogram (3,5x10-12 g) GA3 (Nishijima dan Katsura, 1989). Ulasan tentang kerdil pada tumbuhan dalam hubunganya dengan giberelin telah ditulis oleh Reid (1987, dan 1990), Heddem dam Lenton (1988). Lima macam tanaman jagung kerdil  tumbuh setinggi tumbuhan normal lainya setelah diberi giberelin. Kajian Bernard O Phinney, J MacMillan (1987) menunjukkan bahwa hanya GA1 yang mengendalikan pemanjangan batang pada jagung dan bahwa semua mutan kerdil tidak memiliki enzim mengubah untuk mengubah giberelin lain menjadi GA1 . Pertumbuhan beberapa kultivar hibrid jagung yang menunjukkan heterosis tidak begitu terpacu oleh giberelin, sebab hibrid ini diduga mengandung cukup GA1 untuk pertumbuhanya (Rood dkk, 1988). Namun tumbuhan memang bereaksi terhadap GA3 dengan cara memanjang lebih cepat. Banyak bukti kini menunjukkan bahwa GA1 merupakan giberelin utama yang dibutuhkan untuk pemanjangan kacang kapri, tomat, padi, dan beberapa kultivar gandum yang kerdil. Kalaupun GA3 atau giberelin lain memacu pemanjangan tumbuhan kerdil, barang kali dengan cara diubah dahulu menjadi GA1.

    Sebagian besar spesies meungkin membutuhkan GA1 untuk memanjangkan batangnya walaupun pada banyak kasus, adanya hormon itu saja tidak cukup. Banyak tanaman peka terhadap giberelin juga ditemui pada jagungm kapri dan gandum (Reid,1990  dan Scott,1990). Mutan ini tampaknya memiliki tingkat GA1 yang cukup memadai, tapi tak mampu menunjukkan respons terhadap GA1. Di antara beberapa kemungkinan alasanya, ketiadaan protein penerima merupakan kemungkinan yang jelas yang sedang diteliti. Beberapa kultivar gandum kerdil dan setengah kerdil menunjukkan respons yang baik terhadap pemupukan dengan meingkatkan hasil bulirnya, dan kultivar ini kini digunakan dalam berbagai percobaan pemuliaan tanaman.

Giberelin


   Giberelin pertama kali ditemukan di Jepang pada tahun 1930an dari kajian terhadap tanaman padi yang sakit, yang tumbuh terlalu tinggi (untuk ulasanya baca Phinney 1983 dan Thiman, 1980). Tanaman tersebut sering tak mampu menompang dirinya sendiri dan akhirnya mati akibat kelemahan ini dan kerusakan oleh parasit. Sejak tahun 1980an, orang jepang meyebutnya dengan penyakit bakane (kecambah tolol). Penyakit tersebut disebabkan oleh cendawan Gibberella fujikuroi (fase aseksualnya atau fase tak sempurnanya adalah Fusarium moniliforme). Pada tahun 1926, beberapa ahli patologi tumbuhan mendapatkan bahwa ekstrak cendawan tersebut yang disemprotkan ke tanaman pada menimbulkan gejala yang sama dengan cendawan itu sendiri; hal itu menunjukkan bahwa bahan kimia tertentu menimbulkan penyakit tersebut.

   Pada tahun 1930an, T Yabunta dan T Hayashi memisahkan suatu senyawa aktif dari cendawan tersebut, yang mereka namakan giberelin. Jadi giberelin pertama ditemukan bersamaan dengan penemuan IAA; namun karena perhatian banyak terarah kepada IAA dan auksin buatan dan juga karena hubungan dengan orang jepang yang kurang dan diikuti dengan pecahnya Perang Dunia ke II, para ilmuwan barat tidak tertarik pada efek giberelin sampai awal tahun 1950an.

    Hingga pada tahun 1990 telah ditemukan 84 jenis giberelin pada berbagai jenis cendawan dan tumbuhan (ditelaah oleh Sponsel, 1987 dan Takahashi dkk, 1990). Dari jumlah itu, 73 jenis berasal dari tumbuhan tingkat tinggi, 25 jenis dari cendawan Gibberella, dan 14 jenis dari keduanya. Biji tumbuhan sejenis mentimun  Sechium edule mengandung paling tidak 20 macam giberelin, dan biji kacang hijau (Phaseolus vulgaris) mengandung mengandung 16 macam, tapi sebagian besar tumbuhan lain mengandung kurang dari itu.

    Semua giberelin merupakan turunan rangka ent-giberelan. Struktur molekul ini dengan sistem penomoran-cincinya, bersama dengan struktur enam giberelin yang aktif. Semua giberelin bersifat asam dan dinamakan GA (asam giberelat) yang dinomori untuk membeda-bedakanya. Semua giberelin memiliki 19 atau 20 atom karbon, yang bergabung dalam sistem cincin 4 atau 5. Sistem cincin kelima adalah cincin lakton, semua giberelin mempunyai satu gugus karboksil yang melekat pada karbon 7, dan beberapa di antaranya memiliki karboksil tapi perlu dicataan yang terletak pada karbon 4, sehingga semuanya dapat disebut asam giberelat. Tapi GA3 , giberelin pertama yang sangat aktif dan sudah lama tersedia di pasaran (dimurnikan dari medium biakan cendawan  G.fujikuroi), sejak dulu telah dinamakan asam giberelat. Jumlah gugus hidroksil pada cincin A, C dan D berkisar dari nol (seperti pada GA9 ) sampai 4 dengan karbon 3 atau karbon 13, atau keduanya, paling sering terhidrokulasi.

     Giberelin terdapat pada angiosperma, gimnisperma, paku-pakuan dan barang kali juga pada lumut, ganggang dan sekurang-kurangnya dua jenis cendawan. Belum lama ini, geiberelin juga ditemukan pada dua spesies bakteri (Bottini dkk, 1989). Tapi perlu dicatat bahwa beberapa dari ke-84 giberelin yang dikenal berangkali hanya merupakan prazat dalam bentuk yang secara fisiologis tidak aktif dari prazat yang lain yang aktif yang terhidrokulasi. Tampaknya tumbuhan tidak bergantung pada semua semua giberelin yang dikandungya, tapi hal itu belum banyak dikaji sehingga dugaan tersebut belum cukup meyakinkan, Lagi pula ke-25 macam giberelin yang terdapat pada G.Fujikuroi belum seluruhnya diketahui fungsinya (meskipun orang dapat menduga-duga bahwa giberelin meungkin mendorong hidrolisis pati menjadi gula pada tumbuhan inang dengan cara menginduksi pembentukan enzim amilase, sehingga diperoleh sumber makanan gula).


Mekanisme kerja Auksin

Mekanisme kerja  Auksin

     Banyak peneliti telah berulang kali menekankan bahwa kita sesunguhnya belum memahami cara suatu hormon tumbuh bekerja secara biokimia. Peryataan ini ada benarnya, tapi tidak seluruhnya tepat. Kita memang sudah memahami banyak proses biokimia dan fisiologi yang dikendalikan hormo, sekalipun efek yang mengawali proses tersebut belum begitu jelas. Salah satu efek auksin yang diteliti paling seksama adalah pemacuan pemanjangan potongan koleoptil oat dan jagung serta potongan batang berbagai tumbuhan dikotil. Pada sistem uji ini atau uji lainya, peneliti banyak tertarik pada cepatnya auksin ( atau hormon lain pada sistem lain) menimbulkan respons, sebab semakin dini munculnya respons, semakin besar kemungkinan bahwa respons itulah efek utama hormon tersebut.

    Dalam ulasan yang hati-hati tentang cara kerja  auksin, Cleland (1987) menjelaskan bahwa terpancunya pertumbuhan potongan koleoptil atau batang oleh auksin terjadi secara cepat. Respons tersebut dapat mulai tampak dalam waktu 10 menit dan kemudian berlanjut selama berjam-jam; dan selama waktu tersebut, laju pertumbuhan dapat meningkat 5 sampai 10 kali lipat. Pertumbuhan itu, dengan atau tanpa auksin, memerlukan peyerapan air, yang berarti  bahwa sel tersebut harus mempertahankan potensial airnya agar selalu lebih negatif daripada potensial air larutan sekitarnya, tapi juga lebih negatif daripada potongan potensial air potongan auksin lebih melentur, sehingga potensial tekanan yang diperlukan untuk mendesak pemelaran sel tersebut tidak sebesar pada sel yang tak diberi auksin. Kesimpulan yang ditarik dari berbagai penelitian ialah bahwa auksin mengakibatkan pengenduran dinding, suatu istilah yang menjelaskan sifat mudah melar atau sifat plastis dinding sel yang diberi auksin.

    Dalam ulasan tentang masalah ini, Ray (1987) menjelaskan tiga mekanisme yang diyakini dalam 30 tahun terakhir sebagai pyebab pengenduran dinding, dan hampir semuanya ditolak. Mekanisme terakhir yang paling populer antara lain karena cukupbanyak bukti yang mendukung dan karena sedikit seja percobaan yang menolaknya. Mekanisme ini, yang dikenal sebagai hipotesis pertumbuhan-asam, menyatakan bahwa auksin meyebabkan sel penerima pada ptongan koleoptil atau potongan batag mengeluarkan H+ kedingding sel primer yang mengelilinginya dan bahwa ion H+ ini kemudian menurunakan pH sehingga terjjadipengenduran dan pertumbuhan yang cepat, pH rendah iniduduga bekerja dengan cara mengaktifkan beberapa enzim perusak dinding sel tertentu, yang tidak aktif pada pH lebih tinggi. Enzim tersebut diduga memutuskan ikatan pada polisakarida dinding, sehingga memungkinkan  dinding lebih mudah meregang. Beberapa  telaah yang sebagian besar mendukung hipotesis pertumbuhan pertumbuhan-asam ini diberikan oleh Rayle dan Cleland  (1979), Taiz (1984), Evans (1985), dan Cleland (1987).

     Hipotesis pertumbuhan-asam dipertanyakan secara serius dalam kaitanya dengan pemanjangan batang dikotil, ketika LN Vanderhoef (1980) mendapati bahwa pH rendah dinding sel potongan hipokotil kedelai mengakibatkan pemanjangan yang lebih cepat hanya dalam waktu 1 atau 2 jam. Juga, potongankacang kapri memanjang lebih cepat dengan penambahan auksin, baik diberi garam dari luar (exp: KCL) ataupun tidak; tapi hanya dengan garam seperti itulah auksin memacu pengasaman dinding sel. Baru-baru ini Kutschera dan Schopher (1987) meyimpulkan bahwa auksin tidak mendorong pemanjangan potongan koleoptil jagung melalui pengasaman dinding. Hasil penelitian mereka menunjukkan bahwa walaupun auksin menurunkan pH dinding sel menjadi sekitar 5, pH masih harus diturunkan lagi (3,5 samapai 4) agar dinding mengendur beberapa kali lipat dalam kedaan tanpa auksin. Ini menjelaskan bahwa tidak kaitanya antra efek auksin dengan pH diding sel dalam proses pertumbuhan. Walaupun demikian, kemapuan auksin menurunkan pH dinding mungkin berperan memacu pertumbuhan dalam rentang waktu yang pendek saja.

      Bukti tidak adanya hubungan antara pemacu pertumbuhan (disertai pengenduran dinding) dan pengasaman dinding pernah diperlihatkan oleh efek sitokonin pada pertumbuhan kotiledon mentimun (Rayle dkk, 1982; Ross dan Rayle 1982) yaitu bahwa dinding dapat mengendur akibat pengaruh hormon tanpa mengasamkan  dinding. Selanjutnya, penelitian terhadap kotiledon mentimun dan koleoptil jagung membenerkan bahwa suatu zat pemacu pertumbuhan potensial yang berasal dari cendawan, fusikoksin, dapat mengasamkan dinding sel sampai cukup untuk memacu pertumbuhan kedua bahan yang ditelititersebut. Fusikokin adalah glukosida  diterpen yang dicirikan oleh ahli patologi tumbuhan pada tahun 1960-an, sebagai racun utama yang menimbulkan gejala penyakit akibat serangan cendawan Fusicoccum amygdali pada pohon persik,dan prem (ditelaah oleh Marre, 1979). Zat tersebut memiliki kemapuan yang hebat untuk mengaktifkan ATPase mebran plasma yang mengkut H+ dari sitosol ke dinding sel, mendorong pengenduran dinding, dan memacu pertumbuhan sel. Walaupun fusikoksin dapat meningkatkan pertumbuhan koleoptil dan kotiledon karena kemampuanya dalam memacu pengeluaran H+ , auksin tak dapat memacu pengeluaran dalam jumlah cukup untuk mendorong pertumbuhan koleoptil jagung, sitokinin pun tak mampu memacu pengeluran H+ yang cukup untuk mendorong pertumbuhan kotiledon. Temuan ini mengandung arti bahwa auksin dan hormon lainya pasti meyebabkan pengenduran dinding sel dan pemelaran sel pada beberapa spesies melalui mekanisme yang belum diketahui.

    Sebagaimana telah diketahui tidak semua sel memberikan respons terhadap hormon tertentu. Maka, pertanyaan yang muncul: sel mana yang memberikan respons terhadap auksin? Untuk potongan koleoptil dan batang dikotil, yang terutama memanjang akibat pemberian auksin adalah sel epidermis, misalnya hipodermis (jika ada), korteks dan empulur mengandung sel yang berada dibawah tekanan dan mudah memanjang. Pemanjangannya terbatas, sebab sel tersebut terikat, melalui polisakarida dinding sel, epidermis yang tak dapat meregang dengan cepat. Hasil keseluruhanya ialah lapisan subepidermis memanjang sampai cukup untuk menjadikan dinding sel epidermis yang tumbuh lebih lambat. Tampaknya, walaupun sel epidermis mempunyai tekanan potensial tekanan yang positif (ada tekanan turgor), dindingya teregang juga. Tampaknya tekanan-dalam dan peregangan luar seakan-akan mendorong sel epidermis untuk tumbuh lebih cepat, hanya saja dindingya tidak meregang dengan cepat, kecuali bila auksin diberikan lebih banyak agar dinding lebih kendur (ditelaah oleh Cosgrove 1986 dan Kutchera, 1987, 1989 ). Potongan batang atau koleoptil yang diletakkan dalam larutan auksin memberikan respons dengan cara mengembangkan dinding sel epidermis yang sudah menjadi kendur (plastis). Kemudian, sel epidermis ini memanjang dengan cepat, dan pemanjangan ini myebabkan sel subepidermis yag sudah menjadi lebih kendur. Kemudian, sel epidermis ini memanjang dengan cepat dan pemanjangan ini myebabkan sel subepidermis yan menempel padanya juga memanjang, sehingga keseluruhan koleoptil atau batang memanjang lebih cepat.

       Sekarang, setelah kita mengetahui bahwa epidermislah yang pertama kali memberikan respons terhadap auksin, maka percobaan terhadap epidermis tampaknya sangat penting untuk mengetahui jenis auksinya dan kecepatan kerja auksin itu. Penelitian tersebut telah dimulai dengan upaya untuk mengetahui apakah auksin mengaktifkan gen apidermis (Dietz dkk, 1990). Tapi, sebelum para ahli fisiologi memberikan perhatian pada lapisan sel tertentu pada batang, banyak peneliti yang dipelopori oleh Joe L Key dan Thomas J G, menunjukkan bahwa auksin meyebabkan perubahan aktivitas gen secara cepat pada potongan hipokotil kedelai. Hasil penelitian tersebut segera diikuti oleh hasil yang hampir sama pada potongan batang kapri. Dengan demikian dapat diterima secara luas prinsip yang meyatakan bahwa auksin dapat mengubah beberapa produk gen (protein) secepat memacu pemanjangan. Penelitian ini penting karena menunjukkan bahwa auksin bukan saja mempengaruhi jenis protein yang terbentuk tapi juga bekerja sangat cepat (berart, sebelum atau segera setelah pertumbuhan mulai terpacu. (baca ulasan Key, 1987; Guilfoyle 1986; Theologis 1986; Hagen, 1987; dan Key, 1989).

Efek auksin pada akar dan pembentukan akar

Efek Auksin pada akar dan pembentukan akar

      IAA terdapat di akar, pada konsentrasi yang hampir sama dengan di bagian tumbuhan lainnya. Seperti ketika pertama kali dikemukakan pada tahun 1930-an, pemberian auksin memacu pemanjangan potongan akar atau bahkan akar utuh pada banyak spesies, tapi hanya pada konsentrasi yang rendah(10-7 sampai 10-13 M, bergantung pada spesies dan umur akar). Pada konsentrasi yang lebih tinggi (tapi masih cukup rendah, antara 1 sampai µM), pemanjangan hampir selalu terhambat. Diperkirakan, sel akar umumnya mengandung cukup atau hampir cukup untuk memanjang secara normal. Memang banyak ptongan kar tumbuh selama beberapa hari atau  beberapa minggu in vitro tanpa penambahan auksin, yang menandakan bahwa kebutuhan akan hormon ini sudah terpenuhi dari hasil sintesis ini sendiri. Percobaan terbaik yang dilakukan sampau saat ini yang berkenaan dengan kadar auksin di akar, hanya meyelidiki bener tidaknya akar mengandung IAA, dan apakah tingkat IAA sedemikian itu secara normal bisa memacu pertumbuhan akar. Berdasarkan pada apa yang diketahui sekarang, bahwa ada empat macam auksin dalam dunia tumbuhan, maka jenis auksinya perlu diteliti kembali dengan menggunkan metode dan analisis modern.

    Salah satu dari banyak pertanyaan mengenai cara kerja auksin meyangkut caranya menghambat pertumbuhan akar pada tngkat mikromolar. Sudah sejak lama diduga bahwa sebagian penghambatan ini disebabkan oleh etilen, sebab semua jenis auksin mamacu berbagai jenis sel tumbuhan untuk menghasilkan etilen, terutama bila sejumlah besar auksin ditambahkan. Pada sebagian besar spesies, etilen memperlambat pemanjangan akar dan batang, walaupun demikian, hasil percobaan yang dilaporkan Eliasson dkk(1989) menunjukkan dengan jelas bahwa IAA dapat menghambat pemanjangan akar kecambah kacang kapri yang masih utuh, tetapi tidak mempengaruhi produksi etilen pada akar yang sama tersebut, segera setelah akar itu dipisahkan, Gambar 1, hasil percobaan ini dan percobaan lainya menunjukkan bahwa auksin menghambat pertumbuhan akar kapri, paling tidak dengan mekanisme yang belum diketahui, yang tidak bersangkut-paut dengan etilen. Kita masih harus menunggu penjelasan lebih lanjut tentang cara auksin menghambat atau, pada konsentrasi yang jauh lebih rendah melah memacu pemanjangan akar untuk tumbuh dalam biakan jaringan selama beberapa minggu atau beberapa bulan membuktikan bahwa akar tersebut tidak memerlukan auksin yang dihasilkan oleh tajuk. Hal ini dapat berarti bahwa ketika dipotong, akar dapat segera beradaptasi membentuk satu jenis atau beberapa jenis auksin yang dibuthkannya. Dapat pula berarti bahwa akar selalu memiliki kemampuan mesintesis auksin dalam jumlah yang cukup bagi pertumbuhan.1


      Para ahli fisiologi telah meniliti pengaruh aukisn dalam proses pembentukanakar yang lazim, yang membantu mengimbangkan pertumbuhan sistem akar dan sintem tajuk. Terdapat bukti yang kuat bahwa auksin dari batang sangat berpengaruh pada awal pertumbuhan akar. Bila daun muda dan kuncup (kaya akan auksin) dipangkas jumlah pembentukan akar samping berkurang. Bila hilangnya organ tersebut diganti dengan auksin, kemampuan membentuk eksogen yang biasanya menghambat pemanjangan akar, dengan efeknya yang memecu pertumbuhan dan perkembangan awal akar (Wightman dkk, 1980). Walaupun demikian, akar beberapa spesies tanpa tajuk yang ditumbuhkan dalam biakan jaringan berhasil membentuk akar samping. Kejadian itu menunjukkan bahwa dalam keadaan tersebut, akar tidak membutuhkan auksin atau akar sudah mempunyai cukup auksin.

      Auksin juga memacu perkembangan akar liar pada batang. Banyak spesies berkayu (misalnya, apel) telah membentuk primodia akar liar terlebih dahulu dalam batangnnya, yang tetap tersembunyi selama beberapa waktu lamanya, dan hanya tumbuhan bila dipacu dengan auksin (Haissig, 1974). Primodia ini sering terdapat di nodus atau dibagian bawah cabang , diantara nodus. Daerah seperti pada batang apel masing-masing mengandung sampai 100 primodia akar. Bahkan batang tanpa primodia akar yang terbentuk sebelumnya, akan mampu menghasilkan akar liar dari pembelahan lapisan floem bagian luar.

      Pada tahun 1935, Went dan Kenneth V thimant menunjukkan bahwa IAA memacu pertumbuhan awal akar pada stek batang, dan dari situlah berkembang pertama kali penggunakan auksin dalam praktek. Auksin tiruan NAA, biasanya lebih efektif dari IAA, tampaknya karena NAA tidak dirusak IAA oksidase atau enzim lainsehingga bisa bertahan lebih lama. Asam indolbutirat (IBA) lebih lazim digunakan untuk memacu perakaran dibangingkan dengan NAA atau auksin lainya. IBA bersifat aktif, sekalipun cepat dimetabolismekan menjadi IBA-asparat dan sekurangnya menjadi satu konjugat  dengan peptida lainnya. Diduga terbentuknya konjugat tersebut dapat menyimpan IBA, yang kemudian secara bertahap dilepaskan; hal ini menjadikan konsentrasi IBA bertahan pada tingkat yang tepat, khususnya pada tahap pembentukan akar selanjutnya.
Perbanyakan dari potongan daun juga dapat dipacu oleh auksin. Beberapa spesies (apel,pir dan sebagian besar tumbuhan gimnosperma), sulit menumbuhkan perakaran dari batang  dengan atau tanpa auksin. Tapi, kini diketahui bahwa banyaknya kegagalan auksin itu berkaitan dengan penggunaan stek yang berasal dari tumbuhan dewasa. Ketika pohon atau tumbuhan semak masih dalam fase menjelang berbunga, stek batangnya jauh lebih mudah berakar dengan adanya auksin, khususnya IBA.

       Daerah pembentukan akar liar pada batang sebgian besar spesies terletak pada bagian basal fisiologis  yang menjauhi apeks  batang. Bahkan, jika potongan tajuk diletakkan terbalik dalam lingkungan atsmofer yang lembab, biasanya akar akan terbentuk di dekat pucuk, jauh dari ujung batang yang asli dan ditempat yang diperkirakan auksin terkumpul akibat pergerakan secara polar. Pada banyak spesies, akar liar terbentuk didaerah dasar batang tumbuhan utuh, kadang hanya berupa promordia. Tapi, primordia itu kadang muncul seperti munculnya akar tunjang dari nodus pada tangkai jagung. Penambahan auksin sering menyebabkan munculnya banyak akar liar di daerah ruas batang bagian bawah, seperti ditemui pada tanaman tomat. Akar liar tidak hanya muncul dari dasar batang, tapi dapat pula terbentuk dipermukaan bawah batang yang diletakkan pada posisi mendatar asalkan dijaga kelembapanya. Kandungan auksin meningkatkan di daerah munculnya akar, sebelum akar berkembang. Di alam, batang yang lemah dapat menumbuhkan akar penompang tambahan untuk memperkuat sistem akar yang sudah ada.

_______.1. Kadang, biakan jaringan akar seperti itu memerlukan satu atau beberapa jenis vitamin B (khusunya vitamin B1) agar tumbuh dengan baik. Apakah itu berarti bahwa vitamin tersebut, yang dikenal sebgai koenzim dalam berbagai reaksi metabolik, juga dapat dikatakan hormon pertumbuhan akar? Atau apakah karena potongan akar tersebut semata-mata kehilangan kemampuan normalnya untuk mensintesis hormon?


Pengangkutan Auksin


   Hal yang mengherankan menganai kemampuan IAA sebagai hormon ialah caranya diangkut dari satu organ atau jaringan ke organ atau jaringan lain. Berlainan dengan pergerakan gula, ion, IAA biasanya tidak dipindahkan melalui tabung tipsi floem atau mungkin melalui xilem, tepi terutama memlaui sel parenkima yang bersinggungan dengan berkas pembuluh (Jacobs 1979; Aloni 1987). IAA akan bergerak melalui tabung tipis jika diberikan di permukaan daun yang cukuo matang untuk mengangkut gula keluar, tapi biasanya pengangkutan pada batang dan tangkai daun berasal dari daun muda menuju arah bawah sepanjang berkas pembuluh, Bahkan auksin tiruan yang diberikan pada tumbuhan bergerakan seperti IAA.

   Cara pengankutan ini memiliki keistimewaan yang berbeda dengan pangangkutan floem. Pertama, pergerakan auksin itu lambat, hanya sekitar 1 cm jam-1 di akar dan batang, meskipun pergerakan itu masih 10 kali lebih cepar dibandingkan dengan melalui difusi. Kedua, pengangkutan auksin berlangsung secara polar pada batang; arahnya lebih basipetal (mencari dasar), tanpa menghiraukan dasar tersebut berada pada posisi normal atau terbalik. Pengangkutan di akar juga berlangsung secara polar, tapi arahnya akropetal (mencari apeks). Ketiga, pergerakan auksin memerlukan energi metabolisme, seperti ditunjukkan oleh kemampuan zat penghambat ATP atau keadaan kurang oksigen dalam menghambat pergerakan itu. Zat penghambat kuat lainya untuk pengangkutan auksin adalah asam 2,3,4-triiodobenzoat (TIBA) dan asam alfa-naftilalamat (NPA), walaupun TIBA dan NPA secara khusus terlibat dalam proses pengangkutan auksin, bukan dalam metabolisme energi. Kedua senyawa tersebut sering disebut antiauksin.

   Bagaimana terjadinya pengangkutan auksin secara polar?                                              
    Hipotesis yang paling dikenal mula-mula menyebutkan bahwa sel menggunakan ATPase memberan plasma untuk memompa H+ dari sitosol menuju dinding sel. pH dinding sel yang lebih rendah (sekitar 5) mempertahankan gugus karboksil auksin menjadi kurang terdisiosasi daripada yang sitosol, yang pHnya lebih tinggi (7-7,5). Auksin-tak bermuatan kemudian bergerak dari dinding ke sitosol melalui kotranspor H+ . Nyatanya, kajian yang menggunakan kantung membran plasma dipisahkan menunjukkan bahwa kontranspor meliputi penyerapan sutu H+ untuk setiap molekul IAA (Sabater dan Rubery, 1987; Heyn dkk, 1987). Di sitosol, pH yang lebih tinggi meyebabkan gugus karboksil auksin terdisosasi dan menjadi bermuatan megatif. Sejalan dengan meningkatnya konsentrasi auksin bermuatan (misalnya , IAA) di sitosol, pergerakan keluarnya lebih dipermudah secara termodinamika. Tapi pengangkutan secara polar melalui organ mesyaratkan auksin untuk bergerak keluar hanya dari ujung dasar sel. Sedangkan masuknya melalui ujung dasar tersebut menandakan bahwa suatu pembawa di daerah membran mengangkut auksin bermuatan keluar meyebabkan sebagian besar auksin menjadi tak bermuatan. Hipotesis kemiosmotik untuk pengangkutan ini dirangkum dalam gambar 1.

    Masalah penting berkenaan dengan hipotesis pangangkutan ini sudah diteliti, yakni tentang bagaiaman acara auksin bermuatan diangkut keluar melalui ujung dasar sel, padahal cara pengangkutan seperti itu memerlukan sel yang terpolarisasi untuk dapat meyerap di satu ujung dan mengeluarkan di ujung yang lain.  Bukti langsung adanya pengangkutan auksin yang letaknya terpolarisasi di ujung dasar sel batang kapri diperoleh Jacobs dan Gilbert (19830. Pengangkutan ini terhambat oleh NPA; barangkali itu menunjukkan cara antiauksin menghalangi pengangkutan auksin secara basipetal. Tampaknya, TIBA mengahambat pada tapak yang sama (Goldsmith, 1982).

   Mekanisme pengangkutan auksin secara polar masih memerlukan banyak kajian, sekalipun pengangkutan polar menuruni batang dari daun muda atau sel meristematik ujung tajuk sudah diketahui. Masalah yang menarik tentang kemungkinan cara pengendalianya diteliti oleh Jacobs dan Rubery (1988). Mereka menemukan bahwa flavonoid tertentu banyak terdapat dalam sel tumbuhan, khususnya quersetin, apigenin, dan kaemprefol, merupakan penghambat bagi pengangkut basal yang mengeluarkan auksin dari sel. Semua senyawa tersebut barangkali berlaku sebagai bagian dari sistem kendali pengangkutan auksin. Mungkin pengangkutan tersebut penting untuk mengatur berbagai proses semacam itu, seperti aktivitas pembaharuan kambium pembuluh pada tumbuhan berkayu pada musim semi, deferensiasi normal pada xilem dan floem dasar daun, pertumbuhan sel batang dan mungkin untuk menghambat perkembangan kuncup samping. Pengangkutan menuju sel kolieptil, yang secara langsung berada di bawah potongan agar pada gambar klik disini  inilah yang meyebabkan pemanjangan di daerah itu, sehingga akhirnya terbentuk bengkokan.




Gambar 1:
 Model kemiostik untuk menjelaskan pengangkutan IAA secara basipetal dalam sel hidup. Pompa proton yang dijalankan oleh ATP membran plasma (tak terlihat) mempertahanka pH dinding tetap lebih rendah daripada pH sitosol. Diduga ada dua protein penerima (juga tak terlihat). Satu penerima mengangkut IAAH (IAA tak terdisosiasi) menuju puncak sel melalui kontranspor dengan proton, menurunkan gradien energi-bebas mereka; penerima lainya di dasar sel mengangkut IAA keluar dari sel.


Sintesis dan perusakan auksin (IAA)

   Secara kimia auksin (IAA) mirip dengan asam amino triptofan (walaupun sering 1000 kali lebihencer) dan barangkali memang disintesis dari tripofan. Ada dua jenis mekanisme sintesis yang dikenal (Gambar 1) dan keduanya meliputi pengusiran gugus asam amino dan gugus karbonsil-akhir dari cincin samping triptofon (Sembdner dkk, 1980, Cohen dan Bialek, 1984; Reinecke dan Badruski, 1987). Lintasan yang lebih banyak terjadi pada sebagian besar spesies barangkali mencakup tahapan berikut: gugus amino bergabung dengan sebuah asam alfa-keto melalui reaksi transaminasi menjadi asam indolpiruvat, kemudian dekarbosilisasi indolpiruvat membentuk indolasetaldehid; akhirnya, indolasetat delhid dioksidasi menjadi IAA. Enzim yang paling aktif diperlukan untuk mengubah triptofan menjadi IAA terdapat di jaringan muda, seperti  meristem tajuk, serta daun dan buah yang sedang tumbuh. Di semua jaringan ini, kandungan auksin juga paling tinggi, yang menunjukkan bahwa IAA memang diturunkan bukan dari  bentuk-D, dan hal ini dianggap tidak alami (Mc-Queen-Mason dan Hamilton 1989; Tsurusaki dkk,1990). Kemungkinan tersebut perlu diteliti lebih cermat lagi agar kita dapat memastikan kepentingannya dan cara pembentukkanya.  

   Tampaknya cukup masuk akal bahwa tumbuhan memiliki mekanisme untuk mengendalikan jumlah hormon potensial seperti IAA. Laju sintesis merupakan salah satu mekanisme, dan ketidak aktifan  sementara melalui pembentukan konjugat auksin adalah mekanisme yang lain lagi. Pada konjugat, disebut juga auksin terikat, gugus  karbonsil IAA (yang paling banyak dikaji di antara jenis auksin) bergabung secara kovalen dengan molekul lain membentuk beberapa turunan. Jenis konjugat IAA sudah banyak dikenal, termasuk peptida asam indolasetil aspartat dan ester IAA-inositol dan IAA-glukosa. Umumnya tumbuhan melepaskan dapat melepaskan IAA dari konjugat ini dengan bantuan enzim hidrolase, yang menunjukkan bahwa konjugat merupakan bentuk cadangan IAA. Pada kecembah serealia-bulir, konjugat tersebut adalah bentuk penting IAA yang dapat diangkut, terutama dari endosprm biji, melalui xilem, menuju ujung kolieptil dan daun muda. Tampaknya, lintasan itulah yang berlaku sehingga auksin mencapai ujung kolieptil, seperti yang di temukan Went.

  Ada dua proses lain untuk menyingkirkan IAA, yang bersifat merusak. Yang pertama meliputi oksidasi dengan O2 dan hilangnya gugus karboksil sebagai CO2 . Hasilnya bermacam-macam, tapi biasanya yang utama adalah 3-metilienoksindol. Enzim yang mengkatalisis reaksi ini adalah IAA oksidase, dan semuanya atau hampir semuanya sama dengan peroksidase yang berperan dalam langkah awal pembentukan lignin. Dalam penelitian dengan beech dan horseradish misalnya, ditemukan  20 isozim peroksidase dan semuanya memiliki aktivitas sebagai IAA oksidase (Grove dan Hoyle, 1975). Auksin tiruan tidak dirusakkan oleh enzim enzim oksidase ini, sehingga jenis auksin itu bisa bertahan lebih lama dalam tumbuhan daripada IAA. Auksin terkonjugat juga tahan terhadap IAA oksidase.

  Belum lama ini, lintasan–kedua perusakan IAA ditemukan pada tumbuhan dikotil dan monokotil. Pada lintasan tersebut tersebut, gugus karboksil IAA tidak hilang, tapi karbon 2 pada cincin  heterosikliknya. Rincian lintasan perusakan ini masih belum diketahui, namun terbukti jauh lebih penting daripada yang melibatkan IAA oksidase.


 Asam Indolasetat (IAA)
Gambat 1: Kemungkinan mekanisme pembentukan IAA pada
jaringan tumbuhan.